|
|
重慶衛(wèi)生人才網(wǎng)為大家?guī)?019重慶市衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)基知識(shí):代謝性酸中毒,望廣大醫(yī)學(xué)人才及時(shí)查看、報(bào)考。更多衛(wèi)生事業(yè)單位考試資訊、備考資料和報(bào)名入口,歡迎查看重慶衛(wèi)生人才網(wǎng)。預(yù)祝廣大考生考生考試順利。
代謝性酸中毒在病理生理學(xué)中考試熱度逐年遞增,主要是代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響,這部分知識(shí)點(diǎn)較多,比較難記憶,而且容易混淆,對(duì)此中公教育的醫(yī)考專家進(jìn)行了總結(jié),希望可以幫助各位考生進(jìn)行復(fù)習(xí)。
我們先來看一道考題:
1.不屬于代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響是:
A.心肌收縮力增強(qiáng)
B.室性心律失常
C.心肌收縮力降低
D.發(fā)生骨軟化癥
E.血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低
1.【答案】A。
可以看得出來,這道題目的考點(diǎn)是代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響,接下來,我們就一起來看一下關(guān)于代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響的知識(shí)點(diǎn):
1.心血管系統(tǒng)改變:嚴(yán)重的代謝性酸中毒可引起致死性室性心律失常,降低心肌收縮力和血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性。
(1)室性心律失常:酸中毒時(shí),細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與K+交換,K+逸出細(xì)胞。同時(shí),腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加,排K+減少。這些因素引起高鉀血癥。重度高鉀血癥導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)阻滯、心室顫動(dòng),心肌興奮性消失,引起致死性心律失常和心跳停止。
(2)心肌收縮力降低:其發(fā)生的機(jī)制可能是:H+增多可競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結(jié)合,抑制心肌的興奮-收縮耦聯(lián),從而降低心肌收縮性;H+濃度升高抑制心肌Ca2+內(nèi)流;H+濃度升高影響心肌細(xì)胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2+。酸中毒還可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素,借此增加心率和心肌收縮力,但嚴(yán)重酸中毒時(shí)又可阻斷腎上腺素對(duì)心臟的作用,引起心肌收縮力減弱。
(3)血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低:H+增高可降低外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性,使血管擴(kuò)張,血壓下降,血管容量不斷擴(kuò)大,回心血量減少。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變:代謝性酸中毒可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝與功能障礙,表現(xiàn)為意識(shí)障礙、知覺遲鈍,甚至嗜睡或昏迷,最后可因呼吸中樞和血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹導(dǎo)致死亡,其發(fā)生機(jī)制涉及:
(1)酸中毒時(shí)腦組織氧化磷酸化過程減弱,ATP生成減少,因而能量供應(yīng)不足;
(2)pH降低增強(qiáng)腦組織谷氨酸脫羧酶活性,導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸含量增多,從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。
3.骨骼系統(tǒng)改變:慢性酸中毒時(shí),骨骼長(zhǎng)期釋放鈣鹽進(jìn)行緩沖,不僅可以影響兒童的骨骼發(fā)育,而且可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病,導(dǎo)致成人發(fā)生骨軟化癥。
以上就是為大家整理的2019重慶市衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)基知識(shí):代謝性酸中毒,查看詳細(xì)考試經(jīng)驗(yàn)請(qǐng)戳:重慶衛(wèi)生人才網(wǎng)。 |
|