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重慶醫(yī)科大學論壇

標題: 2019重慶市衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)基知識：代謝性酸中毒 [打印本頁]

作者: cqyxzp 時間: 2019-10-26 11:39
標題: 2019重慶市衛(wèi)生事業(yè)單位醫(yī)基知識：代謝性酸中毒
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代謝性酸中毒在病理生理學中考試熱度逐年遞增，主要是代謝性酸中毒對機體的影響，這部分知識點較多，比較難記憶，而且容易混淆，對此中公教育的醫(yī)考專家進行了總結，希望可以幫助各位考生進行復習。
我們先來看一道考題：
1.不屬于代謝性酸中毒對機體的影響是：
A.心肌收縮力增強
B.室性心律失常
C.心肌收縮力降低
D.發(fā)生骨軟化癥
E.血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低
1.【答案】A。
可以看得出來，這道題目的考點是代謝性酸中毒對機體的影響，接下來，我們就一起來看一下關于代謝性酸中毒對機體的影響的知識點：
1.心血管系統(tǒng)改變：嚴重的代謝性酸中毒可引起致死性室性心律失常，降低心肌收縮力和血管對兒茶酚胺的反應性。
（1）室性心律失常：酸中毒時，細胞外H+進入細胞內與K+交換，K+逸出細胞。同時，腎小管上皮細胞泌H+增加，排K+減少。這些因素引起高鉀血癥。重度高鉀血癥導致心肌傳導阻滯、心室顫動，心肌興奮性消失，引起致死性心律失常和心跳停止。
（2）心肌收縮力降低：其發(fā)生的機制可能是：H+增多可競爭性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白亞單位結合，抑制心肌的興奮-收縮耦聯(lián)，從而降低心肌收縮性；H+濃度升高抑制心肌Ca2+內流；H+濃度升高影響心肌細胞肌質網(wǎng)釋放Ca2+。酸中毒還可引起腎上腺髓質釋放腎上腺素，借此增加心率和心肌收縮力，但嚴重酸中毒時又可阻斷腎上腺素對心臟的作用，引起心肌收縮力減弱。
（3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應性降低：H+增高可降低外周血管對兒茶酚胺的反應性，使血管擴張，血壓下降，血管容量不斷擴大，回心血量減少。
2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變：代謝性酸中毒可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝與功能障礙，表現(xiàn)為意識障礙、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹導致死亡，其發(fā)生機制涉及：
（1）酸中毒時腦組織氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，因而能量供應不足；
（2）pH降低增強腦組織谷氨酸脫羧酶活性，導致抑制性神經(jīng)遞質γ-氨基丁酸含量增多，從而抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。
3.骨骼系統(tǒng)改變：慢性酸中毒時，骨骼長期釋放鈣鹽進行緩沖，不僅可以影響兒童的骨骼發(fā)育，而且可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，導致成人發(fā)生骨軟化癥。
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